品名

一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0

理化性質(zhì)

無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。

熔點 -205.0℃。沸點 -191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～

75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰。遇

熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。

侵入途徑

經(jīng)呼吸道吸收。

毒理學(xué)簡介

人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:

4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。

大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

CO經(jīng)呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進(jìn)入血液, 立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。空氣中CO分壓越高， HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下, CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。進(jìn)入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)(如肌球蛋白、二價鐵的細(xì)胞色素)形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb 的親和力約大300倍，致使血攜氧能力下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離, 阻礙了氧的釋放,導(dǎo)致低氧血癥,引起組織缺氧。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高。同時,缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙， 而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、 壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。

部分重癥CO中毒患者，在昏迷蘇醒后，經(jīng)過2天至2月的假愈期，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙，稱之為遲發(fā)性腦病。

臨床表現(xiàn)

急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。

急性CO 中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷,但昏迷持續(xù)時間短，經(jīng)脫離現(xiàn)場進(jìn)行搶救，可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。 重度中毒者意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、 強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、 嚴(yán)重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。

血液HbCO濃度可高于50％。多數(shù)患者腦電圖異常。急性CO中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識障礙恢復(fù)后, 經(jīng)過2～60天假愈期，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。

常見臨床表現(xiàn)有以下幾種：

a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、 生活不能自理,部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征?；蛴谢糜X、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現(xiàn)。

b.錐體外系癥狀:表現(xiàn)呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現(xiàn)帕金森綜合征。

c.錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。

d.大腦皮層局灶性功能障礙: 如失語、失明、失寫、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征, 結(jié)合血中HbCO及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料，排除其它病因后，可診斷為急性CO中毒。

輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別， 中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發(fā)腦病需與其他有類似癥狀的疾患進(jìn)行鑒別診斷。

處理

迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。

血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標(biāo)，但只有及時測定才對診斷更有參考意義。

脫離中毒環(huán)境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡便。

及時有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度

中毒20～30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病)對癥及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物,維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。參見“急性化學(xué)物中毒性腦病的治療”。

對遲發(fā)腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥及抗帕金森氏病藥物等。對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離CO作業(yè)。

附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病

1.治療原理

CO中毒機制主要是碳氧血紅蛋白(HbCO)增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細(xì)胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴(yán)重缺氧, 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。

1.1 高壓氧能加速COHb的解離,促進(jìn)CO的消除,使Hb恢復(fù)攜氧功能。氧分壓愈高，COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時間隨氧分壓的增高而縮短，例如CO半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分，常壓純氧下為1小時20分，而在3ATA(絕對大氣壓)下僅為20分。

1.2 高壓氧能提高血氧分壓, 增加血氧含量, 使組織得到充足的溶解氧, 大大減少機體對HB運氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。

1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但不降低血氧含量）,使其通過性降低, 有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。

1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)，有利于解除CO對細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。

1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效, 其機理可能與下述因素有關(guān)：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙，有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù); (2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù)，阻礙其病理過程的發(fā)展， 改善血管壁的營養(yǎng)狀況，促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù)，加強小血管出血及微血栓的吸收; (3)促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，減輕腦組織的缺氧性損害; (4)高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用，還可增強大腦的電生理作用， 并對免疫功能起作用。

2.治療指征

一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥,具體治療指征可包括：

①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。

②中毒昏迷時間>4小時,或暴露CO環(huán)境>8小時,救治清醒后病情又有反復(fù)者。

③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應(yīng)不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂, 抽搐等心腦缺氧者。

④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。

⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病,病程大多在6月至1年者。

⑥意識雖有恢復(fù),但血HbCO升高者。

⑦輕度中毒病人持續(xù)頭暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。

⑧腦電圖,CT檢查異常者。

3.治療方法

根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進(jìn)行治療, 醫(yī)護(hù)人員可同時進(jìn)艙救治和護(hù)理。便于直接觀察病情變化。

因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜, 小艙以純氧加壓, 僅能容納一人， 不用戴面罩，適合于呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。

具體加壓方法及治療時程，療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA，或達(dá)3.5ATA, 治療的前1－3天, 每天應(yīng)加壓治療1－3次, 以后改為每日一次, 壓力稍低于首次治療。一般重者時程，療程長，輕者則短。壓力及時程要相呼應(yīng)，絕對不能超過安全范圍，否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期, 有條件最好給予常壓面罩純氧治療。

4.注意事項

4.1 高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時易合并腦出血,此時若進(jìn)艙加壓,將會導(dǎo)致嚴(yán)重后果, 故對伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。

4.2 對于急性CO中毒, 發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣(包括運送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路，根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。

4.3 在使用高壓氧治療的同時，應(yīng)積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強護(hù)理。

4.4 對于脫離中毒現(xiàn)場較久, 未能行高壓氧治療者, 為改善病情, 預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應(yīng)積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機會。

4.5 伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應(yīng)盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。

4.6 CO中毒伴有其它有害氣體中毒時，應(yīng)采取相應(yīng)措施，并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。

4.7 對重震,昏迷時間長，HbCO>40％，明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應(yīng)給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。

4.8 老年人多伴有潛在心肺功能不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，時程不宜過長。

4.9 多個并發(fā)癥存在，應(yīng)抓主要矛盾，兼顧次要矛盾。一般說，休克，腦水腫，呼吸衰竭等威脅生命，應(yīng)首先積極處理。